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전자저널 텍스트 학술논문 eng

Functional defects in type 3 innate lymphoid cells and classical monocytes in a patient with hyper-IgE syndrome

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표제/저자사항
Functional defects in type 3 innate lymphoid cells and classical monocytes in a patient with hyper-IgE syndrome
Chang, YunaKang, Sung-yoonKim, JihyunKang, Hye-ryunKim, Hye young
발행사항
서울 : 대한면역학회, 2017
형태사항
전자자료(Application)PDF13 p.
주기사항
간행빈도 불명
한국연구재단 제공 KCI 등재(후보)학술지임
수록자료: Immune Network Vol.17 no.5 p. 352-364 ISSN 1598-2629
표준번호/부호
doi  https://doi.org/10.4110/in.2017.17.5.352 https://doi.org/10.4110/in.2017.17.5.352
분류기호
한국십진분류법-> 511.7
주제명
면역[免疫]   
자료이용안내
국립중앙도서관내(디지털열람실 예약 후 이용)에서 이용이 가능합니다.

초록내용/해제내용

[초록]

Hyper-IgE syndrome (HIES) is a very rare primary immune deficiency characterized by elevated serum IgE levels, recurrent bacterial infections, chronic dermatitis, and connective tissue abnormalities. Autosomal dominant (AD) HIES involves a mutation in signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) that leads to an impaired TH17 response. STAT3 signaling is also involved in the function of RORγt+ type 3 innate lymphoid cells (ILC3s) and RORγt+TH17 cells. The aim of this study was to investigate the role of innate immune cells such as innate lymphoid cells (ILCs), granulocytes, and monocytes in a patient with HIES. Peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from a patient with HIES and three age-matched healthy controls were obtained for the analysis of the innate and adaptive immune cells. The frequencies of ILCs in PBMCs were lower in the patient with HIES than in the controls. Moreover, granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) and IL-17A produced by ILC3s in PBMCs were lower in the patient with HIES than the controls. Compared with the controls, classical monocytes (CD14+CD16low), which have a high antimicrobial capability, were also lower in the patient with HIES, while non-classical monocytes (CD14lowCD16+) as well as intermediate monocytes (CD14+CD16intermediate) were higher. Taken together, these results indicate that the impaired immune defense against pathogenic microbes in the patient with HIES might be partially explained by functional defects in ILC3s and inflammatory monocytes.

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